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El consumo de tomates puede proteger del cáncer de mama a mujeres posmenopáusicas

Una dieta rica en tomates tiene un efecto positivo en el nivel de hormonas que juegan un papel en la regulación del metabolismo de la grasa y el azúcar. Desde antiguo, nuestros nutricionistas, añade el Dr. Neyro, nos han venido informando que,  el alto contenido en licopenos y otros antioxidantes del tomate (jitomate como se le conoce en nuestro país hermano México) tiene un efecto antioxidante muy beneficioso en el envejecimiento celular y en la prevención de diversas enfermedades degenerativas.

Ahora se demuestra que una dieta rica en tomate puede ayudar a proteger a las mujeres posmenopáusicas del riesgo de padecer cáncer de mama, que se eleva en este grupo conforme aumenta su índice de masa corporal (IMC), según concluye un nuevo estudio aceptado para su publicación en “Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism”. La investigación encontró que llevar una dieta rica en tomates tiene un efecto positivo en el nivel de hormonas que juegan un papel en la regulación del metabolismo de la grasa y el azúcar.

«Las ventajas de comer un montón de tomates y productos a base de tomate, aunque sea por un corto periodo, fueron claramente evidentes en nuestros resultados», dijo el primer autor del estudio, Adana Llanos, profesora asistente de Epidemiología en la Rutgers University, en Newark, New Jersey, Estados Unidos.

«El consumo de frutas y verduras, que son ricas en nutrientes esenciales, vitaminas, minerales y fitoquímicos como el licopeno, transmite beneficios significativos. Sobre la base de estos datos, creemos que el consumo regular de al menos las porciones diarias recomendadas de frutas y verduras podría promover la prevención del cáncer de mama en una población de riesgo», afirma esta experta.

El estudio cruzado longitudinal examinó los efectos de dietas ricas en tomate y soja en un grupo de 70 mujeres posmenopáusicas. Durante diez semanas, las mujeres comieron productos de tomate que contienen al menos 25 miligramos de licopeno diarios y en otro periodo separado de diez semanas, los participantes consumieron por lo menos 40 gramos de proteína de soja al día. Antes del inicio de cada periodo de prueba, se les pidió que no comieran tomate ni productos de soja durante dos semanas.

Cuando las participantes siguieron la dieta rica en tomate, sus niveles de adiponectina, una hormona implicada en la regulación de los niveles de azúcar y grasa en la sangre, subieron un 9%. El efecto fue ligeramente mayor en las mujeres que tenían un índice de masa corporal (IMC) inferior. La dieta de soja se vinculó a una reducción en los niveles de adiponectina de las participantes.

«Los resultados demuestran la importancia de la prevención de la obesidad –destaca Llanos–. El consumo de una dieta rica en tomates tuvo un mayor impacto en los niveles de hormonas en las mujeres que mantienen un peso saludable».

Propuesta para una nueva clasificación de los tipos de cáncer atendiendo a cómo las mutaciones afectan a los sistemas genéticos

Investigadores de la Universidad de California, San Diego, en Estados Unidos, proponen un nuevo enfoque llamado estratificación basada en la red (NBS) para identifica subtipos de cáncer por cómo las mutaciones afectan a las redes o sistemas genéticos compartidos en lugar de por las mutaciones singulares de cada paciente, según publica “Nature Methods”.

Los tumores del cáncer casi nunca comparten las mismas mutaciones genéticas exactas. Este hecho ha confundido a los esfuerzos científicos a la hora de clasificar mejor los tipos de cáncer y desarrollar tratamientos más específicos y eficaces.

«La subtipificación es el paso más básico hacia la meta de la medicina personalizada», afirmó el investigador principal, Trey Ideker. Nos ocupamos de estos extremos en relación con el cáncer de mama hace unos meses cuando empezamos a generalizar los estudios de la expresión génica de los cánceres de mama de nuestra pacientes, mediante estudios de biología molecular, señala el responsable de este web el ginecólogo, Dr. Neyro. (ver en el enlacehttp://www.neyro.com/2012/12/23/propuesta-de-redefinicion-de-la-clasificacion-de-los-tumores-mamarios-en-la-practica-clinica-diaria/)

También puede seguirse información relacionado, en cáncer de mama, con este tema de su biología molecular en el enlace http://www.neyro.com/2012/11/25/aclarados-algunos-puntos-sobre-el-cancer-de-mama-y-sus-variantes/, señala nuestro experto.

«En base a los datos del paciente, los enfermos son colocados en subtipos con tratamientos asociados. Por ejemplo, un subtipo de cáncer se sabe que responde bien al medicamento A, pero no a la droga B. Sin subtipos, cada paciente tiene el mismo aspecto, por definición, y no se sabe cómo tratar de manera diferente», explicó.

Los recientes avances en el conocimiento y la tecnología han hecho que sea más fácil (y menos costoso) secuenciar genomas individuales, especialmente en el tratamiento del cáncer, que es fundamentalmente una enfermedad de los genes.

Pero los genes son «tremendamente heterogéneos», matizó Ideker. Los genes mutados, influenciados por otros factores, causan enfermedades como el cáncer, una patología que es genéticamente única en cada paciente, un hecho que puede afectar a la eficacia y los resultados del tratamiento clínico.

«Cuando nos fijamos en los datos de los pacientes a nivel de genes, todo el mundo se ve diferente», subrayó Ideker. » Pero si nos fijamos en las redes y los sistemas biológicos afectados, parecen agrupaciones. No hay genes mutados en el mismo lugar, pero las mutaciones aparecen en las mismas vías genéticas», matizó este experto.

En concreto, los científicos observaron mutaciones somáticas, presentes en los tumores, pero no en los tejidos sanos, en datos de pacientes con cáncer de pulmón, útero y ovario compilados por el Atlas del Genoma del Cáncer, un continuo programa de los Institutos Nacionales de Salud estadounidenses para recopilar y catalogar los genomas de miles de pacientes con cáncer.

Ideker dijo que el enfoque de NBS tiene utilidad clínica inmediata. La secuenciación del genoma de pacientes con cáncer se está convirtiendo rápidamente en una parte estándar del diagnóstico, por lo que, según este científico, los médicos pueden utilizar NBS para adaptar mejor un tratamiento con el subtipo de cáncer y, según los resultados del tratamiento, llevar las conclusiones de vuelta a la base de datos para refinar y mejorar las terapias del cáncer de forma que sean lo más personalizadas posible para los propios individuos.

Científicos españoles diseñan un test que detecta si un cáncer de mama desarrollará metástasis

Carcinoma Medular 5Grandes hospitales de EE.UU., como John Hopkins y Cedars Mount Sinai de Los Ángeles, ya lo están utilizando.

La empresa vasca Oncomatrix ha desarrollado un test para diagnosticar desde el primer momento si un cáncer de mama es infiltrante, es decir, si tiene capacidad de desarrollar metástasis. Esta información, que es fundamental para el médico, se obtiene con mayor seguridad que empleando los métodos actuales y permite al facultativo tratar el cáncer desde el inicio sabiendo que se trata de un tumor de alto riesgo.

Según ha informado la empresa, cada paciente podrá recibir un tratamiento personalizado y más adecuado a su enfermedad concreta. Este test ya está siendo utilizado en grandes hospitales de Estados Unidos como John Hopkins y Cedars Mount Sinai de Los Ángeles.

Actualmente, el 25 por ciento de los tumores invasivos no se clasifican como tales en el momento del diagnóstico, lo que provoca que se retrase la aplicación del tratamiento específico que requieren para evitar su progresión a metástasis. Según han explicado dede Oncomatrix, las técnicas actuales no permiten detectarlo «con la seguridad que presenta este nuevo test, con unos niveles de sensibilidad y especificidad realmente altos del 93,5 y 94,2 por ciento, respectivamente».

El cáncer de mama es el tipo de tumor más frecuente en mujeres, supone el 23 por ciento de todos los tumores en el mundo y provoca más de 450.000 muertes al año.

El test, denominado BreastScan, ha sido desarrollado por Oncomatrix en colaboración con el Hospital Central de Asturias, la Universidad de Oviedo y el Hospital Marqués de Valdecilla de Santander, a partir de la identificación de genes y proteínas implicados en la invasividad del tumor.

Además, este test permite predecir si una lesión benigna de mama, como un papiloma, se va a convertir en un tumor maligno, con lo que se puede planificar el tratamiento más eficaz para cada mujer. Hasta la fecha no existe ningún marcador que pueda predecir el avance de un papiloma a una lesión cancerosa.

ONCOMATRIX

El trabajo de Oncomatrix se centra en el desarrollo de medicamentos biológicos personalizados y kits de diagnóstico para tratar los estadios invasivos de cáncer de páncreas y mama, que tienen una altísima tasa de mortalidad. La empresa, ubicada en el Parque Tecnológico de Vizcaya, ha descubierto nuevos mecanismos basados en proteínas de las células sanas que rodean al tumor, que facilitan la invasividad del cáncer y por lo tanto la metástasis.

Oncomatrix aborda el desarrollo de nuevos tratamientos para bloquear estas proteínas, en colaboración con universidades y centros de investigación de referencia de Europa, como la Universidad de Stuttgart, el Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, el Hospital Central de Asturias y de EE.UU., como el National Jewish Health y el Case Western Reserve University.

Un fármaco contra la osteoporosis detiene el crecimiento de células de cáncer de mama

imagesUn fármaco aprobado en Europa para el tratamiento de la osteoporosis, Bazedoxifeno, ahora se ha demostrado que detiene el crecimiento de células de cáncer de mama, incluso en cánceres que se han vuelto resistentes a las terapias actuales dirigidas, según un estudio del Instituto del Cáncer del Centro Médico de la Universidad de Duke, en Durham (Estados Unidos).

Los resultados, que se presentarán este sábado en la reunión anual de la Sociedad de Endocrinología que se celebra en San Francisco (Estados Unidos), indican que el bazedoxifeno no sólo evita que el estrógeno alimente el crecimiento de células de cáncer de mama, sino que también marca los receptores de estrógenos para su destrucción. «Descubrimos que bazedoxifeno se une al receptor de estrógeno e interfiere con su actividad, pero lo sorprendente entonces fue que también degrada el receptor y se deshace de él», afirmó el autor principal, Donald McDonnell, director del Departamento de Farmacología y Biología del Cáncer de Duke.

En los estudios de cultivo de células y animales, el fármaco inhibe el crecimiento tanto en las células de cáncer de mama dependientes de estrógeno como en las células que habían desarrollado resistencia al antiestrógeno tamoxifeno y /o a los inhibidores de la aromatasa, dos de los medicmanto más ampliamente utilizados para prevenir y tratar el cáncer de mama estrógeno-dependiente. Actualmente, si las células de cáncer de mama desarrollan resistencia a estas terapias, se trata a los pacientes generalmente con agentes de quimioterapia tóxicos que tienen efectos secundarios significativos.

El bazedoxifeno es una píldora que, como el tamoxifeno, pertenece a una clase de fármacos conocidos como moduladores específicos de receptores de estrógeno (SERM). Estos medicamentos se distinguen por su capacidad para comportarse como el estrógeno en algunos tejidos, mientras que bloquea significativamente la acción de estrógenos en otros tejidos.
Es una droga bien conocida en España, donde los doctores  Santiago Palacios  y José Luis Neyro acaban de publicar los resultados de un estudio transversal epidemiológico, (ver en Impact of osteoporosis and bone fracture on health-related quality of life in postmenopausal women. Palacios S, Neyro JL, de Cabo SF, Chaves J, Rejas J. Climacteric. 2013 May 27. y en  Clinical profile of Spanish postmenopausal women with a diagnosis of osteoporosis and risk factors for endometrial pathology, breast cancer, and cardiovascular disease. Palacios S, Neyro JL, Puertas JC, Fernandez de Cabo S. Menopause. 2013 Apr 8.) en el que se demuestra en contra de lo que se suponía hasta ahora, que un porcentaje no despreciable de las mujeres españolas con Osteoporosis, además, presentan elevado riesgo de padecer cáncer de mama. De ahí el interesante hallazgo, que ya sospechábamos relata el Dr. Neyro, firmante de los dos trabajos antecitados, de que una misma droga que empleamos cada jornada con ilusión en el tratamiento de la Osteoporosis postmenopáusica, proteja de forma tan eficaz a las mujeres que la emplean para reducir las probabilidades de padecer cáncer de mama.

Pero a diferencia de tamoxifeno, bazedoxifeno tiene algunas de las propiedades de un grupo más reciente de medicamentos, conocido como selectivos degradadores de los receptores de estrógenos, o SERDs, que puede señalar al receptor de estrógeno para la destrucción. «Debido a que el fármaco tiene como objetivo eliminar los receptores de estrógenos mediante degradación, es menos probable que la célula cancerosa puede desarrollar un mecanismo de resistencia, porque se va a extraer la meta», dijo el autor principal Suzanne Wardell, un investigador científico que trabaja en el laboratorio de McDonnell.

Muchos investigadores habían asumido que las células del cáncer de mama, una vez desarrollada resistencia a tamoxifeno, podrían ser resistentes a todos los fármacos que se dirigen a los receptores de estrógeno, según McDonnell. «Hemos descubierto que el receptor de estrógeno sigue siendo un buen objetivo, incluso después de que se haya desarrollado resistencia al tamoxifeno», afirmó.

Los investigadores probaron una variedad de tipos de células de cáncer de mama, incluyendo células sensibles a tamoxifeno que son resistentes al fármaco lapatinib, otra terapia dirigida que se usa para tratar a pacientes con cáncer de mama avanzado cuyos tumores contienen el gen HER2 mutante. Se ha demostrado que estas células activan la señalización de los estrógenos con el fin de adquirir resistencia a los medicamentos y, en este tipo de células, el bazedoxifeno también inhibió potentemente el crecimiento celular.

Paradójicamente, en el tejido óseo, el bazedoxifeno imita la acción de los estrógenos, lo que ayuda a proteger de la destrucción. Debido a que bazedoxifeno ha pasado estudios de seguridad y eficacia como tratamiento para la osteoporosis, puede ser una opción viable a corto plazo para los pacientes con cáncer de mama avanzado cuyos tumores se han vuelto resistentes a otras opciones de tratamiento, informó Wardell, ya que en los ensayos clínicos, el efecto secundario más frecuentemente reportado fue sofocos en los grupos de tratamiento con bazedoxifeno.
Nuestro experto, el Dr. Neyro, señala que como siempre en medicina y en biología hay que ser cautos pero parece que se nos abre otra puerta más en el tratamiento del cáncer de mama avanzado que facilitará lo que es ya un hecho hoy: convertir una enfermedad mortal hace apenas unos años en un trastorno crónico que permita a las mujeres afectas una adecuada calidad de vida mientras se abren nuevos indicios hacia su curación.

Fallece la creadora del lazo rosa, símbolo de la lucha contra el cáncer

imagesNuestro web no es un sitio de noticias, pero por el carácter fundamentalmente humano de esta noticia creemos  hacer bien en transcribirla aquí. Además, está en la línea del lema que hace ya muchos años diseñamos para eventos de este estilo: «prevenir es vivir seguro». Ella también lo creía. Descanse en paz.
Evelyn Lauder, nuera del magnate de los cosméticos Estee Lauder, quien ayudo a crear el símbolo de la lucha contra el cáncer, el lazo rosa, murió este sábado. Tenía 75 años.

Lauder falleció en su casa de Manhattan por complicaciones de un cáncer de ovarios, dijo la portavoz de Estee Lauder Cosmetics, Alexandra Trower. Lauder fue diagnosticada con cáncer en 2007.

Lauder trabajó por más de 50 años para el gigante de los productos de belleza, tuvo varios cargos, además ayudo a desarrollar la línea de cuidado para la piel, el maquillaje y las fragancias. Además incluyó su popular marca Clinique en la década de los sesenta. Más recientemente, ocupó el puesto de vicepresidenta corporativa senior.

Pero es más conocida por ser una gran activista en la investigación de la lucha contra el cáncer de mama y por ayudar a crear la campaña del lazo rosa en 1992 junto a la editora de la revista Self, Alexandra Penney. Esos lazos fueron repartidos en primera instancia por los distribuidores de los maquillajes Estee Lauder en todo el territorio estadunidense.

Además reunió dinero para fundar el Centro Evelyn H. Lauder para el cáncer de mama en el Centro de Cáncer Memorial Sloan- Kettering en Nueva York, que abrió en 2009.

Lauder es también la autora de un libro de fotografía y del libro “Gran Sabor: Frescas, recetas simples para comer y vivir bien”.

Nacida como Evelyn Hausner en 1936 en Viena, Austria, huyó de la Europa ocupada por los Nazis junto a sus padres. Emigraron hacia Estados Unidos. Asistió a escuelas públicas en la ciudad de Nueva York y al Hunter College, que forma parte de la Universidad de la Ciudad de Nueva York.

Mientras se encontraba en el colegio, conoció a Leonard Aluder, el hijo mayor de Estee Lauder, cuya familia era dueña de lo que en ese momento era una pequeña firma de cosméticos. La joven pareja se casó en 1959.

Leonard Lauder es ahora el president emerito de la compañía, cuyos ingresos están valuados en 2.48 billones de dólares. Estee Lauder murió en 2004 a la edad de 97 años.
El hijo de Leonard y Evelyn Lauder, William, es el presidenre ejecutivo de Estee Lauder Cosmetics. Su otro hijo, Gary, es director de Lauder Partners LLC, una firma de inversión en tecnología.

Prevención en cáncer de mama: algunas reflexiones

El cáncer de mama (CM) es una enfermedad maligna de prevalencia media en nuestro país y que sin embargo arrastra una percepción social de mucha mayor entidad que lo que las estadísticas realmente le atribuyen.

De hecho, comparando datos epidemiológicos de los países de nuestro entorno sociológico y cultural, el cáncer de mama en España (15.7 casos por 100.000 mujeres) es escasamente el doble de prevalente que entre las mujeres mexicanas (7.2 casos por 100.000), pero vez y media menos prevalente que en USA (22.4 por 100.000). En el entorno europeo, los países sajones y del norte soportan prevalencias mucho más elevadas (29.3 para Gales-Gran Bretaña, 27.0 para Irlanda, 26.8 en Bélgica y en Holanda, 22.3 en Alemania), tal y como se expresa en la figura 1. Probablemente si consideramos que la enfermedad cardiovascular, en general, agrupando la enfermedad coronaria y los accidentes cerebro-vasculares matan al 42 % de las mujeres y el cáncer de mama a menos del 6 % estaríamos más cerca de entender la enorme repercusión de cada una de ambas.

Figura 1. Epidemiología del cáncer de mama por países-estados en orden decreciente. Nótense las enormes diferencias entre los países sajones y del norte-centro de Europa y el resto, señalándose entre los de moderada prevalencia los de la cuenca mediterránea, como España, Grecia, Yugoslavia y otros países.

No es intención de este trabajo hacer un abordaje poblacional del problema sino tan solo leves referencias a las consecuencias generales para enmarcar su importancia. Así, desde un punto de vista más personalizado, puede afirmarse que, en el ámbito de nuestro país, una de cada veinte mujeres desarrollará cáncer de mama (CM) antes de los 75 años de edad. La edad media al diagnóstico de la enfermedad es de 57-58 años, estando el 66 – 67 % de todas las pacientes diagnosticadas en status postmenopáusico (Ministerio de Sanidad y Consumo); la mayoría de los casos se agrupan en la franja de edad de entre 56 y 60 años, seguido por el grupo etario de los 61 a 65 años.

Una vez inicialmente enmarcado el problema del CM, los anteriores datos epidemiológicos dan una idea aproximada de la importancia del tema, habida cuenta de que la identificación de los diferentes factores de riesgo para CM (expresados resumidamente en la tabla 1) no sirve por sí solo para discriminar adecuadamente a la población total que va a ser afecta por la enfermedad. De hecho, el 85 % de las mujeres que desarrollan un CM no tienen otro factor de riesgo que su edad. Otros intentos de identificación de mujeres de alto riesgo tampoco han dado los resultados apetecidos.

Así, la aplicación del modelo de Gail, diseñado con este fin para la población americana inicialmente de raza blanca y revisada anualmente (Pastor Clemente et al, 2005) (y que se expresa en la tabla 2), a una población diferente que para la que fue diseñada, concretamente en Valencia, solo habría permitido identificar al 40 % de las mujeres diagnosticadas de CM como población de “alto riesgo” (Gail et al, 1998). De hecho, sólo una minoría de pacientes con CM presenta alguno de los factores de riesgo relacionados en la tabla 1 y, por el contrario, en aquéllas en las que estén presentes uno o más, no van a desarrollar nunca la enfermedad. Puede argumentarse así, que el modelo de Gail es un buen instrumento como predictor del riesgo de una población determinada dedujeres pero es un mal predictor del riesgo de una mujer determinada, tan solo levemente superior que el poder predictor de la suerte; en este sentido, el propio Gail afirmaba que el modelo proporciona “unas probabilidades proyectadas en un intento por proveer una ayuda en la toma de decisiones clínicas y, a pesar de considerable incertidumbre, puede servir como un complemento útil a la experiencia clínica y a la intuición” (Gail et al, 1998). Ello obliga a aplicar criterios muy selectivos a la hora de decidir cualquier tipo de prevención primaria aplicada a población general (Montero 2004). Además, en esta época los criterios de eficacia e incluso los de efectividad clínica están continuada y cada vez más obligadamente condicionados por la eficiencia de dichas medidas que se aplicarán o no en función de las posibilidades presupuestarias y de los recortes en los catálogos de prestaciones que la coyuntura económica aconsejen realizar en cada momento.

Prevención en epidemiología

Resumidamente sabemos que CM es el tumor maligno más frecuente y primera causa de muerte por cáncer (de momento) entre las mujeres españolas (Ministerio de Sanidad y Consumo, 1998) y que una de cada 8 mujeres desarrollará un CM invasivo a lo largo de su vida. Como anotábamos arriba los dos más significativos FRs son el sexo y la edad. De hecho, la mayoría de las mujeres diagnosticadas de CM no presentan ningún factor de riesgo y tampoco tienen historia familiar de CM (www.komen.org). Sin embargo, el 48% de todas las mujeres diagnosticadas de CM invasivo morirán de su enfermedad en los próximos 20 años y se sabe que algunos tumores pueden existir 6 a 10 años antes de alcanzar el tamaño como para ser detectados en las mamografías (Mx) de screening (www.natlbcc.org), basándonos en algunos casos de CM diagnosticados 20 años atrás.

Con los antecedentes epidemiológicos que se apuntan consideramos pertinente profundizar siquiera brevemente en los conceptos de prevención en epidemiología, toda vez que, precisamente para el CM, a veces, entre determinados grupos de población pueden confundirse conceptos como prevención primaria y secundaria, cribado poblacional y selección de grupos de riesgo, detección precoz, ¿temprana?, prevención, etc. Parece pertinente repasar brevemente esos conceptos:

Prevención primaria: tiene como objetivo fundamental disminuir la incidencia mediante la intervención sobre la prevalencia de los factores de riesgos en la población

  • Factores no modificables (genéticos, raza, edad, sexo, etc)
  • Factores modificables (hábitos de vida, ingesta grasa, ejercicio físico, etc)

Con la detección de los FRs se trata de evitar el primer accidente de la enfermedad en cuestión, mejorar la supervivencia con calidad de vida y, al tiempo, disminuir los costes sanitarios del tratamiento de la enfermedad gracias a la intervención preventiva.

Debe entenderse por quimioprevención toda intervención farmacológica con nutrientes específicos o agentes químicos para suprimir o invertir la carcinogénesis y prevenir el desarrollo de cáncer invasivo (Mavne y Lippman, 1997)

Prevención secundaria: tiene como objetivo fundamental detectar en población aparentemente sana a las personas que pueden estar enfermas. Se trata por lo tanto de detectar precozmente el trastorno con toda una serie de pasos consecutivos:

  • Establecer un diagnóstico temprano.
  • Tratar pronta y adecuadamente la enfermedad.
  • Evitar nuevos accidentes, nuevas apariciones del trastorno.
  • Conservar la calidad de vida.
  • Retrasar la muerte.
  • Disminuir los costes globales, tras los objetivos previos.

En nuestro país los programas de prevención secundaria con cribados poblacionales se iniciaron hace ahora más de 20 años (Navarra en primer lugar en 1990) y en el momento actual hay 12 comunidades autónomas que lo aplican a la población diana de mujeres de entre 50 y 64 (65 a veces) años, con despistage bienal en ese periodo; las otras cinco adelantan el reclutamiento a los 45 años. Navarra lo extiende hasta los 67 años y, recientemente, Castilla y León lo lleva hasta los 70 años. La técnica universal de cribado es la Mamografía bilateral en doble proyección y en periodos bienales independientemente de los FRs que se consideren (Ministerio de Sanidad y Consumo, 1998).

Debe tenerse en cuenta que el riesgo relativo (RR) de muerte por CM en una mujer que no realiza Mx comparado con la que hace periódicamente, es 1.3 (30% de incremento sobre el riesgo teórico de la unidad)

Evaluación del cribado poblacional

Se hace necesario evaluar de forma objetiva los cribados poblacionales toda vez que en nuestro país jamás hasta la fecha, se han tomado medidas en absoluto para la prevención primaria de CM. El argumento sería el alto coste sanitario, en secundarismos quizás, y económico, pues los presupuestos se dedican a la prevención secundaria y que todavía no existiría evidencia suficiente como para poder argumentar esa determinada medida de prevención primaria (Neyro, 2006)

Para la evaluación de la efectividad clínica de los programas de cribado se emplean diversos parámetros entre los que resultan particularmente informativos los dos que siguen:

  • Tasa de participación: nº de mujeres examinadas finalmente por cada 100 citaciones válidas. Se considera aceptable > 60 % y deseable si es >75 %.
  • Tasa de recitación: nº de mujeres citadas para exploraciones complementarias por 100 mujeres examinadas. Es aceptable si es < 7 % y deseable si es < 5 %.

La primera informaría de la bondad de los procedimientos administrativos de gestión del procedimiento en la medida que las citaciones, de forma universal, se realizan de acuerdo con los censos poblacionales y mediante carta de citación de envío domiciliario. La segunda, de la adecuación y la calidad del proceso de lectura e interpretación de las Mx (procedimiento universal de screening en nuestro país), así como de la calidad técnica de su realización en función de las cuales se precisarían o no diferentes procedimientos diagnósticos (ecografía mamaria, magnificación radiológica, etc) (Ministerio de Sanidad y Consumo, 1998).

La tabla 5 recoge algunos de los resultados de entre los comunicados por las propias comunidades autónomas en lo que respecta a las citadas tasas de participación y recitación en orden a apreciar de modo global el estado actual de la cuestión en España.

NC: no comunicado por la propia comunidad autónoma.

Resumen

El CM es una patología de terrible impacto social y personal, muy por encima de lo que su prevalencia en nuestro país parecería permitir comprender. No obstante, permanece como el tumor maligno más frecuente entre las mujeres y aún hoy sigue siendo la primera causa de muerte por cáncer para ellas.

Tras más de 20 años de iniciados los programas de cribado poblacional en nuestro país, siempre de competencia autonómica, se observan extraordinarias diferencias entre los resultados de estos diversos programas.

Este puede ser un buen momento para plantearse la oportunidad de identificar a las mujeres de alto riesgo de sufrir CM, de cara a estudiar la conveniencia de realizar sobre ellas intervenciones del tipo de la prevención primaria en orden a intentar reducir la sangría que suponen alrededor de 5600 muertes de mujeres por esta enfermedad cada año en nuestro país.

Referencias

  • Ministerio de Sanidad y Consumo. Servicio de Publicaciones. Serie informes Técnicos nº 13. Ministerio Sanidad y Consumo 1998.
  • Pastor Climente IP, et al. Clin Transl Oncol 2005;7:336-43.
  • Gail MH, Brinton LA, Byar DP, et al. Projecting individualized probabilities of developing breast cancer for white females who are being examined annually. J Natl Cancer Inst, 1989; 81:1879 – 86.
  • Montero JM. Prevención primaria del cáncer de mama. SEGO Boletín informativo, nº 19-2º semestre 2004.
  • Ministerio de Sanidad y Consumo. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias. Cribado poblacional de Cáncer de Mama. 1998.
  • Breast Cancer Q & A/Facts & Statistics, www.komen.org, March 24, 2003.
  • National Breast Cancer Coalition, www.natlbcc.org/, March 10, 2003.
  • Herranz M. El riesgo de cáncer de mama. Conceptos practicos. Med Int 2001 38: 424-36.
  • Mavne ST, Lippman SM. Retinoids and carotenoids. En: Devita VT, Hellman S, Rosemberg SA (eds): Cancer Principals and Practice of Oncology, 5ª ed. Philadelphia. Lippincott-Raven 1997; 585-9.
  • Neyro JL. Presente y futuro de la prevención del cáncer de mama; de la plausibilidad biológica a los hechos clínicos. www.doctoractive.com 2006. Consultado por última vez el 06.01.07.