Archivo por meses: agosto 2014

Artículos, Ginecología, Maternidad

El peso al nacimiento y la lactancia natural repercuten en la salud cardiovascular adulta.

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Desde antiguo, es común entre las madres que lactar al pecho sirve para controlar los kilos y el peso general de la madre tras el parto; de hecho, la lactancia materna consume una gran cantidad de calorías. nos ocupamos de ello cuando se confirmó hace ya un tiempo que lactar al pecho era capaz de disminuir el riesgo en el largo plazo de obesidad en la madre (ver en http://www.neyro.com/2012/07/23/amamantar-reduce-el-riesgo-futuro-de-obesidad-de-la-madre/)
Ahora se demuestra un hecho similar pero en los que reciben la lecha materna en relación con sus vidas adultas; así, adultos jóvenes que recibieron lactancia natural durante tres meses o más cuando eran lactantes tuvieron una disminución significativa del riesgo de inflamación crónica relacionada con trastornos cardiovasculares y enfermedades metabólicas, según la investigación realizada en la Escuela Brown de la Universidad de Washington en St. Louis.

«Este estudio muestra que el peso al nacer y la lactancia natural tienen repercusiones en la salud de los niños decenios más tarde», dijo Molly W. Metzger, PhD, profesora asistente en la Escuela Brown y una de las autoras del estudio junto con Thomas W. McDade, PhD, de la  Northwestern University». El hecho s nuevo, pues hasta ahora, se había demostrado (itra gran ventaja de la lactancia materna o natural) que recibir el pecho hace más listos a los niños, nos recuerda el Dr. Neyro (lo comentamos largo y tendido en el link http://www.neyro.com/2013/10/09/la-lactancia-materna-extendida-en-el-tiempo-hace-mas-listos-a-los-ninos/)

En relación con el nuevo estudio que ahora se presenta, el autor, el Dr. Metzger señaló que «en concreto estamos analizando los efectos de estos factores iniciales sobre las concentraciones ulteriores de proteína C reactiva (PCR), un biomarcador relacionado con el riesgo de trastornos cardiovasculares y enfermedades metabólicas». «Al comparar los efectos a largo plazo de la lactancia natural con los efectos del tratamiento con estatinas en los estudios clínicos, observamos que la lactancia natural ejerce efectos que son igual de importantes o más».

Los investigadores utilizaron datos del Estudio Longitudinal Nacional de la Salud de los Adolescentes de Estados Unidos, que comprendió encuestas a padres y muestras de sangre para obtener determinaciones de proteína C reactiva.

Estos hallazgos persistieron en una serie de modelos de hermanos, en los cuales un hermano recibió lactancia natural y el otro no. Estos modelos proporcionan una mejor confianza en los resultados pues representan un control implícito de los factores genéticos que intervienen en la elevación de la proteína C reactiva.

«Estos hallazgos subrayan la importancia de un enfoque preventivo, que incluye pero no está limitado a la atención a la salud prenatal y al apoyo postnatal a la lactancia natural», dijo Metzger. «Y sabemos que las mujeres no aseguradas reciben menos atención prenatal que las mujeres aseguradas».«Así que aquí en Missouri y en otras partes, el expandir la elegibilidad para Medicaid sería un paso claro en la dirección correcta», dijo Metzger.
El ginecólogo José Luis Neyro, que comenta que esas diferencias no se dan en España donde la asistencia es (todavía) universal y los hospitales tanto privados como públicos estimulan la lactancia materna, consiguen extender las ventajas reales la lactar al pecho; «Recordemos, señala nuestro experto, que la lactancia materna es capaz de reducir en la mujer lactante el riesgo de cáncer de ovario incluso» (véase en el link de hace unas semanashttp://www.neyro.com/2014/06/09/la-lactancia-natural-y-los-anticonceptivos-orales-pueden-reducir-el-riesgo-de-cancer-de-ovario-en-mujeres-con-mutaciones-del-gen-brca/)
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Los cánceres más habituales se relacionan con el sobrepeso

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Desde antiguo conocemos que la obesidad en general predispone a incremento del riesgo relativo de sufrir enfermedades cardiovasculares; de hecho, también es conocida la influencia del ejercicio en este mismo sentido y a cualquier edad (ver en http://www.neyro.com/2012/06/25/evidencias-cientificas-demuestran-que-el-ejercicio-fisico-es-saludable-en-cualquier-edad/)

En los ultimos tiemspos hemos señalado diferentes halalzgos de evidencia científica notable que aseveraban todo lo anterior; así, el riesgo cardiovascular se relaciona también con la dieta de forma directa (ver enhttp://www.neyro.com/2014/01/19/somos-lo-que-comemos-y-mas-en-el-riesgo-cardiovascular/) Incluso, por abundar más la importancia de la dieta, sabemos que la obesidad se relaciona con el incremento del riesgo del cáncer de mama en mujeres postmenopáusicas, como contamos en http://www.neyro.com/2014/05/09/el-sobrepeso-aumenta-el-riesgo-del-cancer-de-mama-despues-de-la-menopausia/)

Más recientemente se ha descubierto que un índice de masa corporal (IMC) elevado predispone a diversos tipos de cáncer de localización específica, pero hasta el momento no se había realizado ninguna caracterización sistemática y detallada a gran escala de las pautas de riesgo en los diversos tipos de cáncer habituales ajustado en relación con los posibles factores de confusión. El objetivo de este gran estudio epidemiológico, señala el Dr. Neyro, respondsable de contenidos de este web, fue investigar la relación entre el IMC y los tipos de cáncer de localización específica más habituales.

Utilizando datos de atención primaria de personas incluidas en el Clinical Practice Research Datalink (una enorme base de datos europea sobre historias clínicas reales en condiciones de práctica clínica habitual, lejos de los constreñidos y exigentes ensayos clínicos….) con datos sobre su IMC, se adaptaron modelos de Cox para investigar las asociaciones entre el IMC y 22 de los tipos de cáncer más habituales, realizando ajustes por los posibles factores de confusión. Se adaptaron modelos lineales y, a continuación, no lineales (spline); se investigaron la modificación de los efectos por sexo, estado en relación con la menopausia, tabaquismo y edad, y se calcularon los efectos poblacionales.

Se incluyó a 5,24 millones de personas; 166.955 de ellas presentaron casos de cáncer de interés. El IMC se asoció con 17 de 22 tipos de cáncer, pero los efectos variaron sustancialmente dependiendo de la localización.

Cada 5 kg/m2 de aumento en el IMC se asoció de forma básicamente lineal con el cáncer de útero (cociente de riesgos [hazard ratio, HR] 1,62, IC del 99 % 1,56—1,69; p<0,0001), vesícula biliar (1,31, 1,12—1,52; p<0,0001), riñón (1,25, 1,17—1,33; p<0,0001), cuello del útero (1,10, 1,03—1,17; p = 0,00035), glándula tiroidea (1,09, 1,00—1,19; p = 0,0088) y leucemia (1,09, 1,05—1,13; p≤0,0001).

En general, el IMC se asoció positivamente con el cáncer de hígado (1,19, 1,12—1,27), colon (1,10, 1,07—1,13), ovario (1,09, 1,04—1,14) y cáncer de mama posmenopáusico (1,05, 1,03—1,07) (p para todos <0,0001) como ya conocíamos (ver el enlace previo), pero estos efectos variaban dependiendo del IMC subyacente o de las características de la persona. Se calcularon asociaciones inversas con el riesgo de cáncer de mama premenopáusico y de próstata, tanto en general (próstata 0,98, 0,95—1,00; cáncer de mama premenopáusico 0,89, 0,86—0,92) como en personas que nunca habían fumado (próstata 0,96, 0,93—0,99; cáncer de mama premenopáusico 0,89, 0,85—0,94).

En España, aunque aumentando los pesos en general, la situación comparativa con el resto de los países de Europa no es tan mala pues al menos las mujeres no p`resentan datos objetivos de obesidad preoccupante (lo señalábamos en http://www.neyro.com/2011/11/27/las-mujeres-espanolas-entre-las-menos-obesas-de-europa-los-hombres-entre-los-mas-obesos/)

En contraste con todo lo anterior, en los casos de cáncer de pulmón y de la cavidad bucal no se observó asociación alguna en las personas que nunca habían fumado (pulmón 0,99, 0,93—1,05; cavidad bucal 1,07, 0,91—1,26): las asociaciones inversas vinieron impulsadas, en general, por los fumadores actuales y antiguos fumadores, probablemente debido a la confusión residual por la cantidad de tabaquismo. Suponiendo causalidad, el 41 % de los casos de cáncer de útero y al menos el 10 % de los casos de cáncer de vesícula biliar, riñón, hígado y colon pueden atribuirse al exceso de peso. Calculamos que un aumento en 1 kg/m2 en el IMC a nivel poblacional haría que 3790 pacientes anuales más en el Reino Unido presentaran uno de los diez tipos de cáncer asociados positivamente con el IMC.

El IMC se asoció con el riesgo de cáncer, con importantes efectos poblacionales. La heterogenia de los efectos indica que distintos mecanismos se asocian con diferentes localizaciones de cáncer y subgrupos de pacientes distintos.

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Las infecciones íntimas vistas por el Dr. Neyro en el programa «La Mañana» de TVE1

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El verano parece una buena época en el año para recordar que las infecciones íntimas son muy frecuentes y algunas, muchas de ellas en general, no son consecuencia de la transmisión sexual. La mayoría suele ser la consecuencia de la alteración de la microbiota vaginal, de los gérmenes que condicionan el ecosistema biológica de la vagina femenina que debe mantener un estable equilibrio para mantener su salud.
La más frecuente de todas esas infecciones es la candidiasis, una infección por levaduras, por hongos, que casi nunca es de transmisión sexual pero que condiciona mucho la calidad de vida de las mujeres que la sufre; muchas de ellas son recidivantes si no se recompone la microbiota vaginal tras cada tratamiento anti-fúngico, con los adecuados probióticos ( de los que ya hablamos otras veces en este blog, por ejemplo en http://www.neyro.com/2014/01/12/papel-de-los-probioticos-vaginales-en-la-vaginitis-de-repeticion/).
La más prevalente de todas las infecciones de transmisión sexual es la producida por el virus del papiloma humano (VPH) de la que en este blog nos hemos ocupado largo y tendido (léase más en el link http://www.neyro.com/2014/08/13/cuantos-canceres-estan-vinculados-con-el-vph-cada-ano/)
Puede seguirlo todo a través de la participación del Dr. Neyro en el programa «La Mañana» de TVE1 del día 22.08.2014; puede verlo  a partir del minuto 01.12 tras el inicio del programa.

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Controlar la ingesta calórica y el gasto energético puede no ser suficiente para mantener el peso estable

Desde hace mucho tiempo se conoce que en salud cardiovascular, el viejo aforismo de «somos lo que comemos» se cumple casi a rajatabla, afirma el Dr. Neyro, responsable del blog www.neyro.com (véase en el linkhttp://www.neyro.com/2014/01/19/somos-lo-que-comemos-y-mas-en-el-riesgo-cardiovascular/)
Siempre que se habla de la necesidad de mantener el peso óptimo para reducir el riesgo cardiovascular y otros peligros para la salud, uno siempre va a citar el mantra – comer sano y mantenerse en forma, lo que significa mantener el equilibrio deseado entre la ingesta calórica y el gasto energético. La ecuación estándar dice que 7000 kcal equivalen a 1 kg de grasa, por lo tanto, si el balance de energía en un periodo de tiempo es (-) 7000 kcal, esta cifra negativa también deben ser expresada mientras se está de pie en la balanza, que debería mostrar la reducción de un 1 kg de peso.
Todas las guías y las recomendaciones están basadas en esta formulación, y el escenario de fracasar en mantener o reducir el peso a pesar de mantener las instrucciones se atribuye únicamente a la mala adherencia al programa de intervención. De hecho, una mayoría de mujeres al llegar a la menopausia reconocen haber ganado peso de una u otra manera (léase en el link http://www.neyro.com/2014/06/23/al-llegar-la-menopausia-60-de-las-mujeres-reconoce-haber-engordado/)
Ahora parece que puede haber otras explicaciones diferentes a las anteriores. Un estudio publicado recientemente en Science examinó ratones que fueron puestos en un sistema capaz de medir con precisión tanto su ingesta calórica y el gasto de energía [1]. Se compararon dos grupos: ratones normales y aquellos con deleción de la proteína accesoria 2 del receptor de la melanocortina (MRAP2), que se sabe desarrollan obesidad severa a una edad temprana. Incluso cuando se les alimenta con la misma cantidad de comida, los ratones con la deleción (ratones modificados genéticamente para portar esta alteración) aumentan más de peso que los ratones normales. Sólo cuando la cantidad de ingesta de alimentos en los ratones nulos fue restringida a un 10% (en hembras) y 13% (machos) menor que la de los ratones de tipo salvaje (normales) hubo un aumento equivalente de peso. Este fue el caso mientras los ratones eran jóvenes, pero, en etapas posteriores de su vida, los ratones modificados demostraron hiperfagia y aumento de peso asociado.

Comentario (del Dr. Amos Pines del Department of Medicine ‘T’, Ichilov Hospital, Tel-Aviv, Israel)

La familia del receptor de la melanocortina (MCR) se compone de cinco receptores acoplados a proteínas G (MC1R-MC5R) con diferentes funciones fisiológicas [2]. Ellos median la señalización en respuesta a la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y hormona α-estimulante de melanocitos (αMSH) y sus antagonistas competitivos, agouti y- proteína agouti relacionada. La actividad de los subtipos de MCR es el siguiente: MC1R controla la pigmentación, MC2R es un componente crítico del eje hipotalámico-pituitario-adrenal, MC3R y MC4R desempeñan un papel fundamental en la homeostasis de la energía, y MC5R está involucrado en la función exocrina. La proteína accesoria del receptor de melanocortina (MRAP) y su homologo MRAP2 son pequeñas proteínas transmembrana de un solo paso que han mostrados regular la expresión y función del MCR. En la glándula suprarrenal, MRAP es un factor accesorio esencial para la expresión funcional del receptor de MC2R/ACTH. MC2R también se expresa en el tejido adiposo junto con MC5R, donde controlan los efectos lipolíticos potentes de ACTH y α-MSH.
El asunto es complejo y todavía no tiene una clara correlación con la clínica humana, señala nuestro experto José Luis Neyro, pero es un avance en el conocimiento del aumento de peso que algunas personas manifiestan a pesar de una ingesta calórica controlada.
Al mismo tiempo, hay evidencia de que la señalización mediada por MC2R y MC5R en los adipocitos inhibe la producción de leptina, indicando que posiblemente hay un mecanismo de control para la modulación de la función del tejido adiposo a través del eje-leptina melanocortina. La pérdida sea de MC2R o MRAP en humanos causa una grave resistencia a la ACTH, con la consiguiente deficiencia de glucocorticoides. Todos los mamíferos tienen un gen homologo, MRAP2, que se expresa predominantemente en el cerebro, más prominentemente en la protuberancia y el cerebelo, pero también en regiones que participan en la homeostasis energética, tales como el hipotálamo y el tronco cerebral. MRAP2 interactúa con MC3R, que está implicado en la regulación del peso corporal y el metabolismo energético. En ratones modificados, que carecen del gen MC3R, los nutrientes se dividen preferentemente en grasa a expensas de la masa magra [3]. Es importante destacar que el aumento de la eficiencia de alimentación, no la hiperfagia, provoca un aumento de peso en estos ratones.
Buscan píldora contra la obesidad investigando a ratones
En este punto es importante señalar que no todas las dietas hipocalóricas consiguen el mismo efecto toda vez que lo ideal es conseguir adelgazar sin perder la masa magra y la masa muscular en suma, tal y como señalábamos semanas atrás en un programa de TVE1 en la sección «Saber vivir» y que recogimos en el link http://www.neyro.com/2014/04/06/adelgazar-pero-perdiendo-grasa-visceral-sin-perder-masa-muscular/.

Para investigar si las alteraciones en MRAP2 se asocian con la obesidad humana, las personas obesas y su control se estudiaron para mutaciones potencialmente relevantes [1]. Sólo pocas variantes raras se encontraron en la cohortes de obesos, indicando que, si las mutaciones MRAP2 contribuyen a la obesidad grave en el hombre, rara vez lo hacen. Tal vez esto es un alivio, pero el estudio abre una nueva perspectiva en la comprensión del sobrepeso ya que otras aberraciones genéticas no identificadas podrían estar involucradas en el manejo anormal de la energía y el consiguiente aumento de peso.

En conclusión, se encontró que la inactivación global o específica cerebral de MRAP2 causa obesidad en ratones y que variantes raras heterocigóticas en MRAP2 se asocian con inicio temprano de obesidad severa en los seres humanos. Los mecanismos por los cuales MRAP2 ejercen sus efectos sobre la regulación del peso corporal aún no se han establecido firmemente, pero muy probablemente impliquen alteración de señalización a través de los diversos MCR.

Referencias

1. Asai M, Ramachandrappa S, Joachim M, et al. Loss of function of the melanocortin 2 receptor accessory protein 2 is associated with mammalian obesity. Science 2013;341:275-8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23869016
2. Novoselova TV, Jackson D, Campbell DC, Clark AJ, Chan LF. Melanocortin receptor accessory proteins in adrenal gland physiology and beyond. J Endocrinol 2013;217:R1-11.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23418361
3. Chen AS, Marsh DJ, Trumbauer ME, et al. Inactivation of the mouse melanocortin-3 receptor results in increased fat mass and reduced lean body mass. Nat Genet 2000;26:97–102.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10973258

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¿Cuántos cánceres están vinculados con el VPH cada año?

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Cada año, alrededor de 33.000 nuevos casos de cáncer en USA se encuentran en diferentes partes del cuerpo donde el virus del papiloma humano (VPH) se encuentra a menudo. El VPH causa sobre 26,800 de estos cánceres.

Un cáncer asociado al VPH es un cáncer que se diagnostica en una parte del cuerpo donde el VPH se encuentra a menudo, nos explica el responsable del web Dr. José Luis Neyro, que relata la forma de hacer daño de este virus enhttp://www.neyro.com/2013/08/02/virus-del-papiloma-humano-y-su-patogenicidad/). Estas partes del cuerpo son el cuello uterino, el ano, el pene, la vagina, la vulva y la orofaringe (parte posterior de la garganta, incluyendo la base de la lengua y las amígdalas). Los investigadores utilizan los datos del registro de cáncer para estimar el número de cánceres asociados al VPH en los Estados Unidos, observando el cáncer en las partes del cuerpo y tipos de células de cáncer que son más probable que sea causada por el VPH.

Los registros del cáncer no recopilan periódicamente datos sobre si el VPH se encuentra en el tejido canceroso. CDC estudios1 2 han informado de que el número de casos de cáncer asociados al VPH por año, y estos estudios tendrán más información sobre cómo se calcularon los números asociados al VPH.Número de casos de cáncer-VPH atribuido por Año

Un cáncer atribuible a VPH es un cáncer que probablemente es causada por el VPH. El VPH causa casi todos los cánceres de cuello uterino y muchos cánceres de ano, pene, vagina, vulva, y orofaringe (sobre el particular tema de los cánceres de la orofaringe véase en http://www.neyro.com/2012/01/18/vph-y-nuevos-canceres-de-cabeza-cuello-y-laringe/). CDC estudios 3 4 5 datos poblacionales utilizados de tejido de cáncer para estimar el porcentaje de estoscánceres que probablemente son causados ​​por el VPH.

Cancer site Average number of cancers per year in sites where HPV is often found (HPV-associated cancers) Percentage probably caused by HPV Number probably caused by HPV†
Male Female Both Sexes Male Female Both Sexes
Anus 1,549 2,821 4,370 91% 1,400 2,600 4,000
Cervix 0 11,422 11,422 91% 0 10,400 10,400
Oropharynx 9,974 2,443 12,417 72% 7,200 1,800 9,000
Penis 1,048 0 1,048 63% 700 0 700
Vagina 0 735 735 75% 0 600 600
Vulva 0 3,168 3,168 69% 0 2,200 2,200
TOTAL 12,571 20,589 33,160 9,300 17,600 26,900

Para encontrar el número de cánceres atribuibles al VPH, se multiplica el número de cánceres asociados al VPH por el porcentaje de estos cánceres que probablemente son causados ​​por el VPH. Por ejemplo, alrededor de 4.370personas son diagnosticadas con cáncer anal cada año, y aproximadamente el 91% de los cánceres anales se cree que son causados ​​por el VPH. 91% de 4370 es 3977, o aproximadamente 4000, como se muestra en la siguiente tabla, que además, es mucho más demostrativa del daño  oncológico causado por VPH (recuérdese que no están contempladas ni las lesiones pre-cancerosas de todas las localizaciones ni las verrugas genitales) (ver su importancia enhttp://www.neyro.com/2013/12/13/fuerte-reduccion-del-riesgo-de-verrugas-genitales-tras-la-vacunacion-contra-el-virus-del-papiloma-humano/).

Male: Anus: 1,410, 139; Oropharynx: 7,181, 2,793; Penis: 660, 388. Female: Anus: 2,567, 254; Oropharynx: 1,759, 684; Cervix: 10,394, 1,028; Vagina: 551, 184; Vulva: 2,186, 982
Los datos provienen de todos los estados que cumplan los criterios de publicación USCS para todos los años 2006-2010 y cubren aproximadamente el 94,8% de toda la población estadounidense.Para determinar los tipos de cáncer con mayor probabilidad de estar asociados al VPH, con los siguientes requisitos adicionales se aplican a los datos NPCR / SEER:

• Todos los tipos de cáncer fueron confirmados microscópicamente, por estudios de anatomía patológica..
• cánceres cervicales se vieron limitadas por la histología a sólo carcinomas (ICD-O-3 códigos histología 8010-8671 y desde 8940 hasta 8941) invasores, no contando las llamadas lesiones precancerosas llamadas SIL (lesión intra-cervical de la unión escamo-columnar).
• El resto de los sitios de cáncer fueron limitados por la histología a sólo carcinomas de células escamosas (ICD-O-3 códigos histología 8050 a 8084 y 8120 hasta 8.131).
• cánceres orofaríngeos se definieron como los siguientes ICD-O-3 códigos de sitio: 19, 24, 28, 90-91, 98-99, 102, 108-109, 140, 142, y 148.
Para obtener más información, consulte  los datos del registro de cáncer de base poblacional para evaluar la carga de los cánceres asociados a virus del papiloma humano en los Estados Unidos.
Una vez más, conocida la creciente influencia de VPH en cada vez más cánceres en todo el mundo cobra particular interés vacunarse frente a VPH con cualquiera de las dos extraordinariamente seguras vacunas comercializadas en casi todos los países del mundo occidental, señala el experto José Luis Neyro (véase en http://www.neyro.com/2014/03/13/nueva-respuesta-positiva-del-comite-de-medicamentos-de-uso-humano-de-la-agencia-europea-del-medicamento-ema-r-especto-a-vacunas/)

References

1Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Human papillomavirus–associated cancers—United States, 2004–2008. MMWR 2012;61(15):258–261.

2Supplement: Assessing the Burden of HPV-Associated Cancers in the United States.External Web Site Icon Cancer 2008;113(S10):2837–3057.

3Steinau M, Unger ER, Hernandez BY, Goodman MT, Copeland G, Hopenhayn C, Cozen W, Saber MS, Huang Y, Peters ES, Lynch CF, Wilkinson EJ, Rajeevan MS, Lyu C, Saraiya M. Human papillomavirus prevalence in invasive anal cancers in the United States before vaccine introduction.External Web Site Icon Journal of Lower Genital Tract Disease 2013;17(4):397–403.

4Gargano JW, Wilkinson EJ, Unger ER, Steinau M, Watson M, Huang Y, Copeland G, Cozen W, Goodman MT, Hopenhayn C, Lynch CF, Hernandez BY, Peters ES, Saber MS, Lyu CW, Sands LA, Saraiya M. Prevalence of human papillomavirus types in invasive vulvar cancers and vulvar intraepithelial neoplasia 3 in the United States before vaccine introduction.External Web Site Icon Journal of Lower Genital Tract Disease 2012;16(4):471–479.

5Presentation at the 28th International Papillomavirus conference, 2012.External Web Site Icon Puerto Rico. EPO9-728 Population-based HPV genotype distribution in 8 cancers in the United States: potential current and future (9-valent) vaccine protection. Presenter: Mona Saraiya (United States).

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Rentabilidad comparativa de Bazedoxifeno y Raloxifeno en el tratamiento de la osteoporosis

Hace ya más de cuatro años, en la presentación oficial de Bazedoxifenos para toda la ginecología española, el Dr. Neyro, titular de este blog, tuvo la oportunidad de analizar la enorme seguridad de este magnífico fármaco llamado Bazedoxifeno (ver en http://www.neyro.com/2010/10/05/conbriza-reune-en-lanzarote-a-los-principales-especialistas-espanoles-en-ginecologia/), que muestra actividad no solo en la osteoporosis sino que produce beneficios sobreañadidos a las mujeres que lo emplean largo tiempo como señalaremos más tarde.
El estudio al que ahora aludimos, se publicó en Osteoporosis International y en el mismo, un grupo de investigadores evaluó el efecto de Bazedoxifeno y Raloxifeno en el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica desde la perspectiva económica sanitaria en Europa.
Partiendo de la base que proporcionaba un algoritmo computacional que calculaba la eficacia de los tratamientos farmacológicos, se demostró que Bazedoxifeno representa una estrategia rentable en comparación con Raloxifeno, sobre todo en pacientes con alto riesgo de fracturas.

El propósito central fue comparar la rentabilidad de Bazedoxifeno y Raloxifeno en ocho países europeos: Bélgica, Francia, Alemania, Irlanda, Italia, España, Suecia y Reino Unido. Téngase en cuenta que estos fármacos, señala el Dr. Neyro, son largamente empleado por los ginecólogos de toda Europa para el tratamiento de la OP; es más, señala el experto, tienen además efectos beneficiosos en la reducción del riesgo de cáncer de mama como ya se había demostrado hacía más de diez años con Raloxifeno, beneficio nuevamente demostrado con Bazedoxifeno (ver en http://www.neyro.com/2013/06/19/un-farmaco-contra-la-osteoporosis-detiene-el-crecimiento-de-celulas-de-cancer-de-mama/)

La Herramienta utilizada esta vez para evaluar el riesgo de fracturas, que es un algoritmo computacional que permite calcular la probabilidad de fracturas utilizando factores de riesgo clínicos solos o con densidad mineral ósea, se incorporó en un modelo de tunel de Markov para evaluar la rentabilidad de Bazedoxifeno en dosis de 20 ó 40 mg frente a Raloxifeno en dosis de 60 mg en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis. La eficacia de ambos para fracturas vertebrales y no vertebrales se midió como una función de la probabilidad de una fractura osteoporótica importante a 10 años.

El modelo estimó el cociente de rentabilidad creciente y el beneficio monetario neto (BMN) desde una perspectiva de la atención a la salud, dada la disposición a pagar 30.000 euros.

Al referirse a los resultados, los investigadores expresaron que en las mujeres con osteoporosis posmenopáusica, Bazedoxifeno fue una estrategia de ahorro de costos en comparación con Raloxifeno en los países estudiados. La mediana de BMN de bazedoxifeno en comparación con raloxifeno aumentó de manera monotónica con una probabilidad de fracturas a 10 años. Previamente, en un estudio dirigido por los Drs. Palacios y el propio Dr. Neyro (publicado en la revista Climacteric. 2014 Feb;17(1):60-70. doi: 10.3109/13697137.2013.808182. Epub 2013 Jul 30. Impact of osteoporosis and bone fracture on health-related quality of life in postmenopausal women), se había demostrado la eficacia de Bazedoxifeno en la prevención de las fracturas osteoporóticas, todo lo cual corrobora su empleabilidad (ver en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23710562)

En general, la mediana de NMB se volvió mayor que cero en mujeres con probabilidades a 10 años de tener una fractura osteoporótica grave de entre 5% y 10% o más. En el análisis de sensibilidad se evaluó la repercusión sobre los resultados variando las premisas en el modelo.

Se concluyó que Bazedoxifeno al parecer es un fármaco rentable en comparación con Raloxifeno para el tratamiento de las mujeres posmenopáusicas con osteoporosis en Europa, sobre todo en pacientes con alto riesgo de fracturas.

 

Referencias

Kim K et al, Comparative cost-effectiveness of bazedoxifene and raloxifene in the treatment of postmenopausal osteoporosis in Europe, using the FRAX algorithm. Osteoporosis International, January 2014, Volume 25, Issue 1, pp 325-337
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